Διατροφογενωμική: Ήρθε η εποχή που αν ξέρουμε τα γονίδια μας μπορούμε να προσαρμόσουμε τη διαίτα στα μέτρα μας

Μέχρι σήμερα έχει γίνει μεγάλη συζήτηση για τους παράγοντες που επηρεάζουν το σωματικό μας βάρος. Αδιαμφισβήτητα η διατροφή μας και ειδ...


Μέχρι σήμερα έχει γίνει μεγάλη συζήτηση για τους παράγοντες που επηρεάζουν το σωματικό μας βάρος. Αδιαμφισβήτητα η διατροφή μας και ειδικά η αναλογία υδατανθράκων/πρωτεϊνών που καταναλώνουμε αλλά και η σωματική άσκηση σε καθημερινή βάση είναι παράγοντες που συντελούν στην απώλεια ή την απόκτηση σωματικού βάρους. Όταν δε ο δείκτης μάζας/σώματος (BMI:Body Mass Index) υπερβεί το κατώφλι των 30 μονάδων τότε αναφερόμαστε σε παχύσαρκο άτομο, ενώ αναφερόμαστε σε νοσογόνο πλέον παχυσαρκία στις περιπτώσεις εκείνες όπου το βάρος του ατόμου υπερβαίνει κατά 100% το ιδανικό του βάρος. Ως ιδανικό ή επιθυμητό βάρος ορίζεται το σωματικό βάρος για δεδομένο ύψος που συνοδεύεται με τη μικρότερη θνητότητα και υπολογίζεται εύκολα από το δείκτη ΒΜΙ και τους παγκοσμίως αποδεκτούς πίνακες ταξινόμησης. Η νοσογόνος παχυσαρκία, λόγω της νοσηρότητας που τη συνοδεύει από επιπλοκές του καρδιαγγειακού και του αναπνευστικού συστήματος αλλά και άλλων οργάνων, χρήζει επιθετικής αντιμετώπισης που μπορεί να περιλαμβάνει και χειρουργικούς χειρισμούς.

            Ωστόσο, όπως όλα τα θέματα στη Βιολογία Ανθρώπου, η παχυσαρκία δεν καθορίζεται μόνον από εξωτερικούς παράγοντες (διατροφή, άσκηση) αλλά και από γενετικούς. Έτσι λοιπόν υπάρχουν περιπτώσεις που η παχυσαρκία είναι μονογονιδιακά καθοριζόμενη, δηλαδή παραλλαγή ενός και μόνο γονιδίου ή γενετικού τόπου είναι αρκετή ώστε το άτομο να είναι παχύσαρκο. Για παράδειγμα:

1) στο σύνδρομο Prader-Willi, γενετική ανωμαλία στο 15ο χρωμόσωμα προκαλεί απώλεια τμήματος του γονιδίου Snrpn. Εν τέλει, τα νεογνά ενώ αρχικά είναι ελλιποβαρή τελικά κατά την ανάπτυξή τους γίνονται βουλιμικά και παχύσαρκα. Αναπτύσσουν δε διαταραχές συμπεριφοράς, υστερούν ψυχοκινητικά και καταλήγουν να έχουν υπογοναδοτροφικό υπογοναδισμό και να είναι υπογόνιμα. Το κομμάτι του γονιδίου που λείπει προέρχεται συνήθως από το πατέρα.

2) στο σύνδρομο Bardet-Biedl, παραλλαγή ενός από τουλάχιστον 15 γονίδια (γονίδια Bbs) προκαλεί παχυσαρκία, ψυχοκινητική υστέρηση, απώλεια όρασης, πολυδακτυλία και ανωμαλίες στους νεφρούς με συνοδή πολυουρία και πολυδυψία. Το παραλλαγμένο γονίδιο επηρεάζει δυσμενώς τη λειτουργία μικροδομών στα κύτταρα του ανθρώπου. 

3) το γονίδιο Lep που παράγει τη λεπτίνη στο λιπώδη ιστό του ανθρώπου, εάν είναι παραλλαγμένο προκαλεί υπερφαγία, αντοχή στην ινσουλίνη και υπογονιμότητα. Το ίδιο προκαλείται εάν το γονίδιο που παράγει τον υποδοχέα της λεπτίνης στα εγκεφαλικά κύτταρα είναι παραλλαγμένο.

4) το γονίδιο που παράγει την πρωτεΐνη PCSK1 εάν είναι παραλλαγμένο προκαλεί πρώιμης έναρξης παχυσαρκία ενώ την ίδια εικόνα προκαλεί και το παραλλαγμένο γονίδιο του υποδοχέα της μελανοκορτίνης-4.

Ο κατάλογος των γονιδίων που έχουν βρεθεί να σχετίζονται με προδιάθεση στην παχυσαρκία φαίνεται ατελείωτος αν κανείς ανατρέξει στη διεθνή βιβλιογραφία. Σε πολλές περιπτώσεις η αιτιολογία της παχυσαρκίας φαίνεται πολυπαραγοντική, δηλαδή πολλά γονίδια αλληλεπιδρούν μεταξύ τους αλλά και με περιβαλλοντικούς παράγοντες ώστε το άτομο να καταλήξει παχύσαρκο. Ορμόνες όπως η γκρελίνη φαίνεται να διεγείρουν την όρεξη ενώ άλλες όπως η λεπτίνη, τα παγκρεατικά ένζυμα και το πεπτίδιο ΥΥ αναστέλλουν την όρεξη. Τα μικρόβια του εντέρου και το ποσοστό του φαιού λιπώδους ιστού είναι άλλοι σημαντικοί παράγοντες που σχετίζονται με την απορρόφηση και την καύση θρεπτικών ουσιών. Ωστόσο, μεγάλες μελέτες ανάλυσης και σύγκρισης του ανθρώπινου γονιδιώματος συγκλείνουν στο μείζονα ρόλο ενός και μόνο γονιδίου. Το γονίδιο Fto (Fat Mass and Obesity) στο χρωμόσωμα 16 δείχνει ισχυρή συσχέτιση με την παχυσαρκία ενώ συγκεκριμένες παραλλαγές αυτού του γονιδίου προδιαθέτουν για διαβήτη τύπου 2. Η ακριβής δράση της πρωτεΐνης που παράγει το Fto γονίδιο δεν είναι γνωστή αν και φαίνεται πως οι παραλλαγμένες μορφές ευνοούν την αποθήκευση και όχι την καύση του λίπους.

            Εν κατακλείδι, μια νέα εποχή στη διατροφολογία έχει ήδη ξεκινήσει αυτή της ΔΙΑΤΡΟΦΟΓΕΝΩΜΙΚΗΣ, κάτι σαφώς αναμενόμενο μιας και η διατροφολογία άρχισε νωρίς να οικοδομείται από γνώσεις Βιοχημείας, Μοριακής Βιολογίας, Γενετικής και Φυσιολογίας. Με άλλα λόγια, αν ένα άτομο γνωρίζει το προφίλ των γονιδίων του που σχετίζονται με την προδιάθεση στην παχυσαρκία τότε και μπορεί να προσαρμόσει τη διατροφή του ανάλογα ώστε να επιτύχει τα βέλτιστα αποτελέσματα. Το nutrigenomics είναι ένας νέος κλάδος διατροφολογίας που ασχολείται με το πως τα θρεπτικά συστατικά της τροφής και τα γονίδια αλληλεπιδρούν, ενώ παρέχονται εξειδικευμένα γενετικά τεστ σε κέντρα γενετικών αναλύσεων ώστε ο ενδιαφερόμενος να γνωρίζει το γενετικό του προφίλ και να μπορεί να προσαρμόσει τη διατροφή του με τέτοιο τρόπο ώστε να πετύχει το μέγιστο δυνατό αποτέλεσμα για το σώμα του. Είναι δε τέτοια η εξέλιξη του επιστημονικού πεδίου αυτού που έχει ήδη συσταθεί ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Διατροφογενωμικής (NuGO - European Nutrigenomics Organization) που ενθαρρύνει την έρευνα στο χώρο αυτό και χρηματοδοτείται από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή.


Δρ. Αλέξανδρος Δ. Οικονομίδης, MD, BSc, PhD Μοριακός Βιολόγος & Γενετιστής - Ιατρός ΒΙΟΓΟΝΙΔΙΑΚΗ Κέντρο Διερεύνησης Υπογονιμότητας & Έρευνας Γενετικού Υλικού



ΠΗΓΕΣ:
1)     www.uptodate.com (keywords: genetics, obesity)

2)     Palou A. From nutrigenomics to personalised nutrition. Genes Nutr 2007; 2: 5–7.            

Related

ΥΓΕΙΑ 2563301046801677373

Δημοσίευση σχολίου

emo-but-icon

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

MAREDIS' BLOG

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

FACEBOOK

ΓΙΟΡΤΑΖΟΥΝ

ΠΑΝΤΡΕΥΟΝΤΑΙ

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

ΟΙ ΕΦΗΜΕΡΙΔΕΣ

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ

item